Get 20M+ Full-Text Papers For Less Than $1.50/day. Start a 14-Day Trial for You or Your Team.

Learn More →

The Effects Of Post Stroke Rehabilitation-Constraint- Induced Movement Therapy In Relation To Neuroplasticity Recovery Processes

The Effects Of Post Stroke Rehabilitation-Constraint- Induced Movement Therapy In Relation To... Neuroplasticity is a widespread phenomenon in the operation ofthe nervous system, and spontaneousrecovery is the norm in the early post stroke period. Plastic changes (cortical reorganization) are common and necessary for post brain injury recovery. Representations of sensory and motor cortical areasmay be modified by the inflow of environmentalstimuli duringlearning and memory processes (developmental plasticity), and post stroke compensatory plasticity, post injury. Physiotherapy strategies used during recovery process affect the spontaneous neuroplasticity.Basic assumptions were made regarding the therapeutic effectsand positive impact on the phenomenon of the nervous systemreorganization, especially in relation to Constraint-Induced Movement therapy and contextual learning. Scientific evidence suggeststhe impact of the enriched e-mail: martasidaway@gmail.com environment, according to the time of onset, number of repetitions, and knowledge of their operations, on the phenomenon of plasticity. Taub describes treatment protocol andconstitutes the cornerstone of the learned non-use syndrome, bringing closer the issue of shaping and task practice. The main objective of the described treatment is to restore spontaneousand automaticuse of the paretic limb in daily activities.The phenomenon of plasticity is largely affected by: enrichedenvironment, the distance of time from theonset, the number of repetitions, motor tasks and knowledge of their operationsas evidenced by scientific evidence. A properly carried out treatment achieves skills by allowing rehabilitation to move beyond the walls of the clinic and this contributes to the functional independence of patients. Keywords: stroke, cortical reorganisation, learning processes, physiotherapy, non-use syndrome wowym, a w szczególnoci wplywu na nie, prowadzonej terapii [8, 9]. Funkcjonalne mapowanie, za pomoc przezczaszkowej stymulacji magnetycznej (TMS) oraz funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI), zarejestrowalo proces czynnociowego przeorganizowania map korowych u osób po uszkodzeniu mózgu [9]. Potwierdzono, wic odkrycia Merzenich i wsp. mówice o tym, e reprezentacje czuciowe i ruchowe pól korowych, mog by modyfikowane przez doplyw bodców w trakcie dowiadcze uczenia si, a take po uszkodzeniu mózgu [10, 11, 12]. Wstp Udar mózgu jest jedn z glównych przyczyn zachorowalnoci i miertelnoci wród populacji na wiecie, a take stanowi jedn z glównych przyczyn dlugotrwalej niesprawnoci. Wedlug danych epidemiologicznych, co szósta osoba na wiecie umiera z powodu udaru mózgu. Rocznie jest to ok. 5,5 milionów osób, stanowic tym samym drug pod wzgldem czstoci przyczyn zgonów [1, 2]. W Polsce szacuje si, e na udar mózgu choruje ponad 60 000 osób rocznie [2, 3]. Zawal mózgu przyczynia si do powstawania niepelnosprawnoci jak i zmniejszenia samodzielnoci osób doroslych. Ocenia si, e ok. 50 milionów ludzi na wiecie po przebytym udarze posiada deficyty neurologiczne (ruchowe, poznawcze, emocjonalne), ograniczajce ich samodzielno [3]. Chorzy s czciowo lub w pelni zaleni od opiekunów w czynnociach ycia codziennego (ang. activities of daily life- ADL) [4, 5]. W Europie w populacji ludzi po 40 roku ycia najwiksz grup chorych trwale niepelnosprawnych ruchowo, stanowi pacjenci po udarze mózgu. W ostatnich latach rozwój nauk zajmujcych si neuroplastycznoci wykazal, i mózg zdrowego doroslego czlowieka wci ulega zmianom w wyniku zdobywania nowych dowiadcze. Pod koniec lat dziewidziesitych poprzedniego stulecia udowodniono, e w dojrzalym mózgu ludzkim powstaj nowe neurony i ich odgalzienia przebudowujce sie synaptyczn [6]. Jeeli czlowiek powtarza pewn, trudn, wyuczon czynno regularnie, to powiksza si jego korowa reprezentacja dla czci ciala, która w tym uczestniczy. Zostalo to zaobserwowane np. u muzyków grajcych na instrumentach smyczkowych, u których reprezentacja korowa palców lewej dloni ulegla powikszeniu. Podobnie powiksza si korowa reprezentacja palców ludzi niewidomych poslugujcych si alfabetem Braille'a [7]. Zarejestrowane zmiany plastyczne u zdrowych ludzi zainspirowaly badaczy do analizowania zmian, jakie zachodz w uszkodzonym orodkowym ukladzie ner- Neurofizjologiczne podstawy plastycznoci Mechanizmy neurologicznego powrotu funkcji po udarze s wci niewystarczajco zrozumiale i moliwe, e jest w to wlczony wicej ni jeden proces neurofizjologiczny. Zmiany w obrbie ischemicznej penumbry (strefy pólcienia) graniczcej z ogniskiem uszkodzenia rozpoczynaj si stosunkowo szybko po zachorowaniu, dajc objawy wczesnego zdrowienia. Poprawa utraconych funkcji moe by obserwowana przez dlugi czas po wystpieniu udaru (zwykle trwa kilka miesicy, osigajc pewien poziom plateau). Obecnie uznaje si, e czas reorganizacji neuronalnej po udarze zdecydowanie przekracza, kiedy sztywno rozumiane okno terapeutyczne (rednio do ok. 6 miesicy od zachorowania) [12]. Samoistne zdrowienie jest norm po udarze [6]. Niekiedy powrót funkcji motorycznych moe by spektakularny. Im krótszy czas od zachorowania, tym intensywno zmian i ich szybko jest wiksza. W niektórych przypadkach, w których pierwotnie wystpil niewielki deficyt orodkowy, mona spodziewa si nawet calkowitego powrotu funkcji ruchowych. U osób z wikszym uszkodzeniem motorycznym powrót funkcji jest czsto niesatysfakcjonujcy. Dowody naukowe wskazuj, e neuroplastyczny potencjal posiadaj pacjenci niezalenie od wieku i czasu od zachorowania oraz, e cele terapeutyczne osigane s 39 czynnoci motorycznych wywolanych uszkodzeniem obszarów niedokrwiennych [19]. Obrane strategie postpowania fizjoterapeutycznego maj wplyw na spontaniczn neuroplastyczno, przewidywalno i sterowalno procesu reorganizacji korowej [1]. Kumulacja zmian plastycznych uzaleniona jest od iloci wykonywanych powtórze okrelonych kombinacji bodców ( konkretnych zada ruchowych), ich intensywnoci oraz dlugoci przerw pomidzy nimi [24]. Jest to podstawa planowania udanych strategii terapeutycznych. równie u pacjentów z pocztkowo duym niedowladem [13, 14, 15, 16, 17, 18]. Odzyskiwanie utraconych funkcji zwizane jest z przemapowaniem mózgu w procesie synaptogenezy obszaru graniczcego, z uszkodzon przez udar tkank mózgow, jak równie w kontralateralnej do uszkodzenia pólkuli [6]. W ostatniej dekadzie analiza zagadnie funkcjonalnej plastycznoci po doznanym uszkodzeniu ukladu nerwowego i szeroko rozumiana neurorehabilitacja id w parze. Stalo si to midzy innymi przyczyn tego, e w latach osiemdziesitych poprzedniego wieku odstpiono od twierdze dotyczcych staloci struktury i funkcji mózgu czlowieka. Jednoczenie skierowano si ku teorii mówicej o spontanicznej oraz spowodowanej uczeniem si (nauczaniem) motorycznym (ang. motor learning), reorganizacji orodkowego ukladu nerwowego, bdcej efektem usprawniania fizjoterapeutycznego, w przypadkach orodkowego lub obwodowego uszkodzenia ukladu nerwowego [8]. Obecnie wiadomo, e genetyka jest podstaw tworzenia wzorca polcze pomidzy orodkami w ukladzie nerwowym, jednake przez cale ycie osobnicze dochodzi do ich modyfikacji. Powstaj nowe neurony, rosn ich odgalzienia i przebudowuje si sie synaptyczna [19]. Wspólczesne teorie zapocztkowala w 1949 roku teoria Hebba, mówica o tym, e do zmiany sily polcze midzy neuronami niezbdne jest skuteczne i powtarzalne pobudzenie neuronu postsynaptycznego przez presynaptyczny. Dowiadczenia pokazaly, e ocalale aksony maj tendencj do tworzenia nowych synaps, z preferencj do tworzenia synaps przez wlókna homologiczne do uszkodzonych [19]. Uszkodzenie nerwów czuciowych powoduje zmiany pól recepcyjnych neuronów kory somatosensorycznej. Reprezentacja uszkodzonej czci ciala traci glówne wejcie zmyslowe w przebiegu deaferentacji. Ju po kilkunastu minutach dotyk ssiednich obszarów wywoluje odpowied neuronaln [11]. Pokazuje to, e w korze mózgowej istnieje rywalizacja pomidzy ssiednimi reprezentacjami receptorów zmyslowych. W skutek konkurencji dochodzi do kolonizacji wej dotykowych obszarów ssiednich do uszkodzonych [11]. Synaptogeneza po udarze mózgu, zaobserwowana w mózgach zwierzcych, dotyczy nie tylko obszarów graniczcych z uszkodzon przez udar tkank, ale take w przeciwleglej pólkuli mózgu w miejscach behawioralnie nalecych do poszkodowanych [20, 21]. Spontaniczna neuroplastyczno jest stymulowana przez dzialania neurorehabilitacyjne [6, 19, 22, 23]. Przywracanie funkcji niedowladnej koczyny górnej stanowi jedno z glównych wyzwa stojcych przed leczeniem usprawniajcym pacjentów po udarze. Strategia odtwarzania ruchu, wymaga odbudowania neuronalnych obwodów funkcjonalnych dla wznowienia Terapia ruchem wymuszonym koniecznoci (TRWK) Jednym ze skutecznych sposobów intensywnego usprawniania pacjentów po udarze mózgu, któremu literatura powica duo miejsca jest Terapia Ruchem Wymuszonym Koniecznoci (TRWK) (ang. Constraint-Induced Movement Therapy CIMT lub CIT). Jest to rehabilitacyjne, behawioralne podejcie wywodzce si z nauk o ukladzie nerwowym, usprawniajce niedowladn koczyn górn z wykorzystaniem technik terapeutycznych, bazujcych na intensywnym programie, ze szczególnym uwzgldnieniem czynnoci dnia codziennego. Wedlug Utley i Woll TRWK jest to ,,strategia" postpowania zaprojektowana, aby zaangaowa pacjenta w takie czynnoci (wiczenia gimnastyczne, powtarzanie zada ycia codziennego), które nie pozwalaj na du kompensacj funkcji przez ,,zdrowe segmenty" ciala i jednoczenie zmuszaj go do wykorzystania w celu realizacji zadania niedowladne koczyny [25]. TRWK to pakiet terapeutyczny zawierajcy wiele rónych sposobów oddzialywa ruchowych i ich skladowych. Najwaniejsz innowacj TRWK jest zastosowanie kombinacji technik terapeutycznych w polczeniu z du intensywnoci wicze ruchowych jak i ich systematycznoci, tak aby ,,wymusi" przez okres 2-3 nastpujcych po sobie tygodni, wielogodzinne wykorzystanie bardziej dotknitej koczyny górnej [26]. TRWK na przestrzeni ponad dwudziestu lat ewoluowala i ulegla wielu modyfikacjom, dziki pojawiajcym si nowym doniesieniem z wielu dziedzin nauki, chociaby z zakresu neuroplastycznoci. Modyfikacje te dotycz protokolu postpowania, a w szczególnoci: dlugoci terapii, iloci godzin rehabilitacji w poszczególnych dniach, intensywnoci terapii, wyboru lepszego sposobu unieruchomienia zdrowej koczyny górnej podczas terapii (temblak, ,,rkawica" bez palców, bez unieruchomienia z zaleceniem nieuywania zdrowej koczyny) jak równie zastosowania terapii sprzonych [26]. Najbardziej znany protokól TRWK opisany przez Tauba (pioniera tej metody) oraz jego wspólpracowników posiada wiele sposobów usprawniania i ich skladowych. Taub uwaa, e najefektywniejsze s te programy terapeu- 40 tyczne, które stosuj trzy komponenty programu TRWK: 1. Powtarzalny trening zorientowany na zadania czynnoci funkcjonalnych dla niedowladnej koczyny górnej (ang. repetitive task orientaited training) ze szczególnym uwzgldnieniem shapingu (ksztaltowania) i praktyki zadaniowej (ang. task practice) opartej na wiczeniach funkcjonalnych bazujcych na czynnociach dnia codziennego. Shaping jest to powszechnie stosowane oddzialywanie, w którym ruch, jest doskonalony wiczeniami o stopniowo wzrastajcej trudnoci. Pacjent jest nagradzany entuzjastyczn pochwal za kady postp i nigdy nie jest obwiniany, ani tym bardziej karany za niepowodzenia. Ide jest uzyskiwanie wzrostu poziomu motorycznoci, choby w malym zakresie, powyej ju osignitego. Terapia Ruchem Wymuszonym Koniecznoci trwa zwykle od 10 do 15 nastpujcych po sobie dni (zwykle bez sobót i niedziel) przez kilka godzin dziennie (zalenie od protokolu do 6 godzin). 2. ,,Pakiet przenony" (ang. transfer package) polegajcy na zwikszonym zastosowaniu metod behawioralnych (np. monitorowanie, kontakt behawioralny, rozwizywanie problemów, rozklad dnia) stworzonych w celu umoliwienia przeniesienia osigni poczynionych w trakcie rehabilitacji do naturalnego otoczenia ycia pacjenta. 3. Wymuszenie na pacjencie korzystania z niedowladnej koczyny górnej podczas czynnoci wykonywanych w trakcie dnia w okresie prowadzonej terapii (podczas spoywania posilków, toalety, przebierania si) z zastosowaniem ograniczenia na koczyn w postaci np. temblaka lub rkawicy [20, 26]. Udowodniono, e TRWK przyczynia si do poprawy sprawnoci i wikszego wykorzystywania koczyny górnej w yciu codziennym [7, 10, 20, 22, 27]. Neuroplastyczno i procesy uczenia si w przebiegu TRWK Dziki postpowi metod diagnostycznych, a szczególnie sposobów nieinwazyjnego obrazowania mózgu, wykonano do tej pory wiele bada z udzialem osób po udarach mózgu, w tym przed i po zastosowaniu TRWK. ródlem poprawy ruchowej jest reorganizacja pól korowych z udzialem tkanki otaczajcej ognisko zawalu, z wykorzystaniem pól dodatkowych w uszkodzonej jak i równie przeciwleglej pólkuli [20]. Badacze uwaaj, i zmiany w obszarach motorycznych obrczy s spowodowane wykorzystaniem i wzmocnieniem polcze dla zada ruchowych, które byly wczeniej automatyczne, a co si z tym wie latwe do wykonania i nie wymagaly wysilku intelektualnego. Zmiany te korelowaly ze zmianami w funkcjach motorycznych w wyniku terapii [12, 22, 27]. Dowody wska- zuj, e nawet proste ruchy powtarzane wielokrotnie mog wymusi reorganizacj kortykaln [22, 28, 29, 30]. Wielu autorów, zgodnie z wiedz z zakresu neurofizjologii uwaa, i ludzki mózg ma zdecydowanie wiksze moliwoci plastyczne ni kiedy przypuszczano [6, 12, 19]. Neuroobrazowanie zapewnilo nam bogactwo wiedzy o obszarach mózgu w odniesieniu do poprawy funkcji po udarze [31, 32, 33, 34, 35]. Dziki badaniom na zwierztach stwierdzono wyrane zmiany korowe w pólkuli uszkodzonej, które pojawiaj si jako odpowied na kompensacj zachowania, czyli na nieuywanie niedowladnej koczyny [23]. Zwizane s one z wtórnym zmniejszeniem si powierzchni aktywnej kory i nie s bezporednio powizane z uszkodzeniem. Stwierdzono równie pojawianie si zmian w pólkuli nieuszkodzonej, zwizane z nadmiernym uyciem zdrowej polowy ciala, polegajcej na zwikszeniu powierzchni aktywnej, generujcej ruch [21]. Efektem tego jest powstawanie spontanicznej kompensacji jak jest zespól wyuczonego nieuywania (ang. non use syndrome). Opisana przez Morisa teoria ,,zespolu wyuczonego nieuywania" badana na populacji malp po zastosowaniu deaferentacji stala si podwalin do stworzenia Terapii Ruchem Wymuszonym Koniecznoci (TRWK) u pacjentów po przebytym udarze mózgu [36, 37]. W pierwszych miesicach po udarze mózgu pacjenci czsto wykazuj wiele cech zniechcenia do intensywnej rehabilitacji (niezrozumienie choroby, szok, zespoly bólowe, due wymagania terapeuty, nadopiekuczo rodziny, depresja, itd.), które powoduj, e chorzy zaczynaj z czasem zastpowa utracon funkcj wykorzystywaniem tylko nieporaonej koczyny górnej. Bezporedni przyczyn tego jest nie tylko niedowlad, ale take doznawane poraki i niepowodzenia podczas podejmowania prób ruchu niedowladn koczyn. Ponoszenie szeregu niepowodze, a z czasem zniechcenie do korzystania z tej koczyny powoduje stosunkowo szybkie uczenie si jej nieuywania [26, 36, 38]. Pacjent nierzadko zachcany jest w tym czasie przez inne osoby do uywania sprawnej koczyny. Tak najprawdopodobniej wyglda mechanizm powstania u ludzi ,,zespolu wyuczonego nieuywana" po udarze mózgu. Od pierwszych prób zastosowania przez Tauba TRWK na populacji malp, przeprowadzono wiele bada klinicznych z zastosowaniem tej terapii u pacjentów po udarze mózgu. W odniesieniu do przezwycienia zespolu wyuczonego nieuywania, mona wysnu hipotez, e mechanizmy zdrowienia wzbudzaj mózgowy potencjal do plastycznoci i mog pobudza dlugoterminow popraw ruchow [26]. Nieuywania koczyny ,,mona si nauczy" jak i mona je przezwyciy stosujc proste techniki behawioralne dla koczyny dotknitej, takie jak np. shaping (wspomniany powyej) [26, 36]. 41 pokazane, e jeli informacja werbalna jest przekazywana w odpowiednim kontekcie, to odzyskanie funkcji jest znamiennie lepsze. Jasne polecenia slowne lub niewerbalne, wykorzystywane w yciu codziennym uruchamiaj strategie wykonywania automatycznego danej czynnoci. Dla przykladu: znacznie latwiejsze jest sprowokowanie pacjenta do wycignicia koczyny poraonej przez podanie mu wlasnej rki w gecie powitania, ni wydawanie komendy ,,unie rk przed siebie do wysokoci pasa". Thomson i Tulving opisali powody dla tego transferu w uczeniu si. Koncepcja ta mówi, e wskazówki kontekstowe pomagaj w odzyskiwaniu i dostarczaniu informacji z procesu kodowania [42]. Podobny efekt moe wystpowa podczas uczenia si motorycznego (ang. motor learning), co moe mie wplyw na przeniesienie efektów fizjoterapii na czynnoci dnia codziennego [43, 44]. Dowody potwierdzaj pogld, e umiejtnoci ruchowe jak i aktywnoci motoryczne z ,,prawdziwego wiata" (z ycia codziennego) s lepiej zapamitywane, jeli s wyuczone w naturalnym, a nie laboratoryjnym rodowisku co jest uwzgldnione min. w Terapii Ruchem Wymuszonym Koniecznoci [24]. Pacjenci czsto pracuj ze znanym im sprztem, dla przykladu: grabie, drabina, deska do prasowania, kierownica czy szczotka do wlosów. Udowodniono, e instrukcje ruchu nakierowane na zadanie dadz lepszy efekt w postaci sprawniejszego wykonania ruchu, a instrukcje skoncentrowane na poszczególnych skladowych ruchu (np. wyprostuj palce, zegnij rami) mog wrcz powstrzyma wykonanie zadania . Badania sugeruj, aby w terapii jakociowo skierowa uwag na zadanie (np. na ksztalt i rozmiar przedmiotu), co spowoduje porednio lepsz kinetyk ruchu. TRWK wykorzystuje instrukcje slowne tak, e zadania nakierowane s zawsze na aktywno np. polecenie ,,otwórz i zamknij palce" zastpuje si instrukcj ,,chwy butelk" [24]. Niezwykle istotne jest kierowanie uwagi pacjenta na bodce i wiczone zadanie ruchowe, gdy wplywa to na aktywno synaptyczn, przyspieszajc procesy powrotu funkcji [24]. Udowodniono, e nawet przy wyobraaniu sobie wykonywanych czynnoci ruchowych, bd obserwacji podanych ruchów u innych osób, dochodzi do aktywacji odpowiednich okolic czolowych, co wplywa na tworzenie si nowych polcze synaptycznych [6, 19]. Terapia Ruchem Wymuszonym Koniecznoci wedlug jej twórców ustala most pomidzy tym, co dzieje si w klinice, a tym, co pacjent prezentuje w domu. Cele osigane w warunkach klinicznych s przenoszone poza ciany kliniki i przyczyniaj si do funkcjonalnej niezalenoci. Wielu pacjentów z duym pocztkowym deficytem ruchowym (przed rozpoczciem terapii) moe mie niewykorzystany potencjal do Jeli zespól ten zostanie przezwyciony, pacjent powinien odzyska moliwo korzystania z gorszej koczyny. Naley jednak pamita, e w konsekwencji uszkodzenia mózgu nadal pozostanie deficyt ruchowy w postaci niedowladu i obnienia sprawnoci funkcjonalnej rónego stopnia [24]. Glównym celem TRWK jest osignicie moliwoci spontanicznego wykorzystania koczyny górnej w czynnociach ycia codziennego. W skutek TRWK rozmiar reprezentacji dla koczyny górnej dotknitej w korze motorycznej badany przezczaszkow stymulacj magnetyczn (TMS) (ang. transcranial magnetic stimulation) koresponduje do rozmiaru zmian behawioralnych w yciu codziennym, co oznacza zwikszenie wykorzystania koczyny górnej w czynnociach ycia codziennego (ADL), co potwierdza midzy innymi test Motor Activity Log (MAL) [22]. Badania pokazuj, e w wyniku TRWK nastpuje reorganizacja mózgowa zalena od wykorzystania koczyny górnej, objawiajca si popraw wykonania czynnoci dnia codziennego. Moe by ona polczona ze znamiennymi zmianami w tkankach strukturalnych w nieuszkodzonej czci mózgu doroslego czlowieka. Pojawiajca si reorganizacja jest niezbdna do dokonywania i zachowania pamici o nowo nabywanych umiejtnociach. Uruchamiane procesy adaptacyjne opieraj si na mechanizmach naturalnej reorganizacji czynnociowej, która moe by wspierana przez farmakoterapi, trening umiejtnoci z powtarzalnoci okrelonych zachowa, realizowany przez terapi logopedyczn, neuropsychologiczn, terapi zajciow oraz intensywn fizjoterapi. Wplyw szeroko rozumianych oddzialywa rehabilitacyjnych na wzmacnianie i modyfikowanie plastycznoci mózgowej coraz czciej jest potwierdzana przez dowody naukowe. Dziki odpowiednio dobranym oddzialywaniom fizjoterapeutycznym potwierdzono odbudow funkcji ruchowych w niedowladnych koczynach oraz proporcjonaln zaleno funkcjonalnej poprawy od liczby godzin fizjoterapii [17, 39]. Eksperymentalne badania na zwierztach po udarze mózgu, dowiodly , e wzbogacone rodowisko ma korzystny wplyw na tempo uczenia si i powrót funkcji, utraconej w trakcie uszkodzenia [40, 41]. Umoliwily równie wprowadzenie nowych technik rehabilitacji sprzyjajcych powrotowi funkcji u pacjentów po udarze. Jeli w sposób spontaniczny dochodzi do aktywacji podprogowo dzialajcych synaps oraz modyfikacji polcze wewntrzkorowych, to tym bardziej wskutek stymulacji modulujcej zachowanie, czyli np. specyficznego usprawniania ruchowego moliwa jest odbudowa, utraconych w wyniku udaru mózgu, funkcji [6, 19]. Jedna z teorii, rozwaajcych ludzki i zwierzcy model behawioralny, uznaje kontekstowe uczenie si (ang. context learning) za czynnik kluczowy. Zostalo zgodnie 42 usprawniania ruchowego, zwizany z zespolem wyuczonego nieuywania, który moe by zniwelowany przez TRWK. Na podstawie funkcjonalnych bada neuroobrazujcych, zauwaono wzrost ukrwienia okrelonych obszarów korowych, modulowany przez procesy uwagi wskutek intensywnej fizjoterapii. Bardzo pomocne w tym zakresie okazaly si metody neuroobrazowania, szczególnie funkcjonalny rezonans magnetyczny, dziki którym mona jasno ustali zachodzce zmiany w mózgu na skutek rónych oddzialywa. W prawidlowo prowadzonym procesie usprawniania bodce w postaci wicze (zada motorycznych) powinny by tak dobrane by aktywowa polczenia prawidlowe, a minimalizowa bldne. Znamienne w procesie odtwarzania funkcji ruchowych jest stopniowanie narastania trudnoci co jak wspomniano ma miejsce w shapingu. Wykazano, e wiksz popraw uzyskuje si przy stosowaniu intensywnego funkcjonalnego treningu skladajcego si z powtarzalnych czynnoci o zwikszajcej si trudnoci, gdy bodce zastosowane w tzw. terapii masowej (ang. mass practice) prowadz do szybszej finalizacji prawidlowego procesu uczenia si. Wnioski Mechanizmy uczenia si oraz ich behawioralne i neurobiologiczne aspekty, w polczeniu z wiedz dotyczc zachowa motorycznych, powinny stanowi istotn cz teorii neurorehabilitacyjnej. Terapia Ruchem Wymuszonym Koniecznoci posiada u swych podstaw dowody empiryczne. Stanowi przyklad postpowania fizjoterapeutycznego opartego na uczeniu si motorycznym, które spelnia wymogi wspólczesnej nauki popartej dowodami. Zastosowanie intensywnej i zindywidualizowanej do potrzeb pacjenta fizjoterapii, bazujcej na shapingu i wiczeniach praktycznych, wplywa na reorganizacj kortykaln, stanowic most pomidzy prac kliniczn i wiatem rzeczywistym. Zasadne wydaje si poszukiwanie intensywnych programów usprawniania ruchowego z nakierowaniem na odtwarzanie funkcji ruchowych pacjentów, które w skuteczny i wydajny sposób zmniejszaj deficyty motoryczne, a co wicej poprawiaj stan funkcjonalny pacjentów i poprzez to wplywaj na popraw jakoci ich ycia. Pimiennictwo: 1. Szczudlik A, Czlonkowska A, Kwieciski H, Slowik A. Udar mózgu. Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagieloskiego; 2007. 2. Czlonkowska A, Ryglewicz D, Weissbein T, Baraska-Gieruszczak M, Hier DB. A prospective Community-Based Study of Stroke in Warsaw, Poland. Stroke 1994; 25:547-51. 3. Postepowanie po udarze mózgu. Wytyczne ekspertów Sekcji Chorób Naczyniowych Polskiego Towarzystwa Neurologicznego Neurol Neuroch Pol 2012; 46 Suppl 1. 4. Anderson CS, Linto J, Stewart-Wynne EG. A population-based assessment of the impact and burden of caregiving for long-term stroke survivors. Stroke 1995;26: 843­9. 5. Kalra L, Langhorne P. Facilitating recovery: evidence for organized stroke care. J Rehabil Med 2007;39:97­102. 6. Kossut M. Plastyczno mózgu po udarze ­ mechanizmy neuronalne. Neurol Neuroch Pol 2008; 42 Suppl 4: 290. 7. Mark VW, Taub E, Morris DM. Neuroplasticity and Constraint-Induced Movement therapy. Eura Medicophys 2006;42:269-84. 8. Drozdowski W. Neuroplastyczno- znaczenie w terapii chorób ukladu nerwowego. Terapia Numer specjalny kwiecie 2010:17-22. 9. Chollet F, Weiller C. Imaging recovery of function following brain injury. Curr Opin Neurobiol 1994;4:226-30. 10. Morris DM, Grago J, DeLuca S, Pidikiti R, Taub E. Constraint-induced movement therapy for motor recovery after stroke. Neuro Rehabilititation 1997;9:29-43. 11. Merzenich MM. Topographic reorganization of somatosensory cortical areas 3b and 1 in adult monkeys following restricted deaferentation. Neuroscience 1983;8:33-55. 12. Kopp B, Kunkel A, Muhlnickel W, Villringer K, Taub E, Flor H. Plasticity in the motor system related to therapy-induced improvement of movement after stroke. Neuroreport 1999;10:807-10. 13. Kleim JA, Jones TA. Principles of experience-dependent neural plasticity: Implications for rehabilitation after brain damage. Supplement. Journal of Speech, Language, and Hearing Research 2008;51:225­39. 14. Partridge C, Mackenzie M, Edwards S, Reid A, Jayawardena S, Guck N, et al. Is dosage of physiotherapy a critical factor in deciding patterns of recovery from stroke: a pragmatic randomized controlled trial. Physiother Res Int 2000;5(4):230-40. 15. Lincoln NB, Parry RH, Vass CD. Randomized, controlled trial to evaluate increased intensity of physiotherapy treatment of arm function after stroke. Stroke 1999;30:573-9. 16. Sunderland A, Tinson DJ, Bradley EL, Fletcher D, Langton Hewer R, Wade DT. Enhanced physical the- 43 30. Wittenberg GF, Chen R, Ishii K, Bushara OK, Eckloff S, et al. Constraint-induced therapy in stroke: magnetic-stimulation motor maps and cerebral activation. Neurorehabil Neural Repair 2003;17(1):48-57. 31. Chollet F, Di Piero V, Vise RJ, Brooks DJ, Dolan RJ, Frackowiak RS. The functional anatomy of motor recovery after stroke in humans: a study with positron emission thomography. Ann Neurol 1999;29:63-71. 32. Weiller C, Chollet F, Friston KJ, Wise RJ, Frackowiak RS. Functional reorganization of the brain in recovery from striatocapsular infarction in man. Ann Neurol 1992;31:463-72. 33. Wailler C, Ramsay SC, Wise RJ, Friston KJ, Frackowiak RS. Individual patterns of functional reorganization in human cerebral cortex after capsular infarction in man. Ann Neurol 1993;33(2):181-9. 34. Detmers U, Teske F, Hamzei G, Uswatte G, Taub E, et al. Distributed from Constraint-Induced Movement therapy improves functional outcome and quality of life after stroke. Arch Phys Med Rehab 2005;86:204-9. 35. Ward NS, Brown MM, Thompson AJ, Frackowiak RS. Neural correlates of outcome after stroke: a cross-sectional FMRI study. Brain 2003;126:247696. 36. Wolf SL, Lecraw DE, Barton LA, Jann BB. Forced use of hemiplegic upper extremities to reverse the effect of learned nonuse among chronic stroke and head-injured patients. Exp Neurol 1989:104:125­32. 37. Taub E, Miller NE, Novack TA, Cook EW, Fleming WC, Nepomuceno CS, et al. Technique to improve chronic motor deficit after stroke. Arch Phys Med Rehab 1993;74:347­54. 38. Morris DM, Taub E, Mark VW, Constraint-induced movement therapy: characterizing the intervention protocol Eura Mediocophys 2006;42:257-68 39. Ward Nick S, Leonardo G Cohen. Mechanisms Underlying Recovery of Motor Function After Stroke. Arch Neural 2004;61:1844-8. 40. Kolb B, Gibb R. Environmental enrichment and cortical injury: behavioral and anatomical frontal cortex lesions. Cerebral Cortex 1991;1:189-98. 41. Rose FD, Al-Khamees K, Davey MJ, Attree E. Environmental enrichment following brain damage: an aid to recovery or compensation? Behav Brain Res 1993;50:93-100. 42. Thomson DM, Tulving E. Associative encoding and retrieval: Weak and strong cues. J Exp Psychol 1970;6:255-62. 43. Winstein CJ, Rose DK, Tan SM, Lewthwaite R, Chui HC, Azen SP. A randomized controlled comparison of upper extremity rehabilitation strategies in acute stroke: a pilot study of immediate and long-term outcomes. Arch Phys Med Rehab 2004;85:620­28. rapy improves recovery of arm function after stroke. A randomised controlled trial. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992;55(7):530-5. 17. Kwakkel G, Wagenaar NC, Twisk JWR, Lankhorst GJ, Koetsier RC. Intensity of leg and arm training after primary middle-cerebral-artery stroke: a randomised trial. Lancet 1999;354:191-6. 18. Feys HM, De Weerdt WJ, Selz BE, Cox SG, Spichiger R, Vereeck LE, et al. Effect of a therapeutic intervention for the hemiplegic upper limb in the acute phase after stroke: a single-blind, randomized, controlled multicenter trial. Stroke 1998;29:785-92. 19. Kossut M. Synapsy i plastyczno mózgu. In: Polskie i wiatowe osignicia nauki. Nauki biologiczne. Oprac. zbiorowe. Gliwice : Fundacja im. Wojciecha witoslawskiego na Rzecz Wspierania Nauki i Rozwoju Potencjalu Naukowego w Polsce; 2010.p. 285-305. 20. Taub E, Uswatte G, Pidikiti R. Constraint-induced movement therapy: A new family of techniques with broad application to physical rehabilitation-a clinical review. J Rehabil Res Dev Washington 1999:237-51. 21. Jones TA, Chu C, Grande LA, Gregory A. Motor Skills Training Enhances Lesion-Introduced Structural Plasticity in the Motor Cortex of Adults Rats. J Neurosci 1999;15:10153-163. 22. Liepert J, Bauder H, Miltner W, Taub E, Weiller C. Treatment-Induced Cortical Reoganization After Stroke in Humans. Stroke 2000;31:1210-16. 23. Nudo RJ, Milliken GW, Jenkins WM, Merzenich MM. Use- dependent alterations of movement representations in primary motor cortex of adult squirrel monkrys. J. Neurosci 1996;16:785-807. 24. Sterr A. Saundeers. CI therapy distribution: theory, evidence and practice. NeuroRehabilitation 2006;21:97-105. 25. Utley J, Woll S. Materialy z kursu: "Force use in adult hemiplegia" Zurzach, Switzerland 2003, 25.0530.05.2003. 26. Uswatte G, Taub E, Morris D, Barman J, Crago J. Contribution of the shaping and restraint components of Constraint-Induced Movement therapy to Treatment Outcome. NeuroRehabilitation 2006;21:147-56. 27. Liepert J, Miltner W, Bauder H, Sommer M, Dettmers C, Taub E. et al. Motor cortex plasticity during constraint-induced movement therapy in stroke patients. Neurosic Lett 1998;250:5-8. 28. Classen J, Liepert J, Wise SP, Hallett M, Cohen LG. Rapid plasticity of human cortical movement representation induced by practice, J Neurophysiol 1998;79(2):1117-23. 29. Karni A, Meyer G, Rey-Hipolito C, Jezzard P, Adams MM, et al. The acquisition of skilled motor performance: fast and slow experience-driven changes in primary motor cortex. Proc Natl Acad Sci USA 1998;95(3):861-8. 44 44. Woldag H, Hummelsheim H. Evidence-based physiotherapeutic concepts for improving arm and hand function in therapeutic concepts for improving arm and hand in stroke patients: a review. J Neurol 2002;249(5):518-28. http://www.deepdyve.com/assets/images/DeepDyve-Logo-lg.png Advances in Rehabilitation de Gruyter

The Effects Of Post Stroke Rehabilitation-Constraint- Induced Movement Therapy In Relation To Neuroplasticity Recovery Processes

Loading next page...
 
/lp/de-gruyter/the-effects-of-post-stroke-rehabilitation-constraint-induced-movement-GkA1I0Xj8D
Publisher
de Gruyter
Copyright
Copyright © 2013 by the
ISSN
1734-4948
eISSN
1734-4948
DOI
10.2478/rehab-2014-0012
Publisher site
See Article on Publisher Site

Abstract

Neuroplasticity is a widespread phenomenon in the operation ofthe nervous system, and spontaneousrecovery is the norm in the early post stroke period. Plastic changes (cortical reorganization) are common and necessary for post brain injury recovery. Representations of sensory and motor cortical areasmay be modified by the inflow of environmentalstimuli duringlearning and memory processes (developmental plasticity), and post stroke compensatory plasticity, post injury. Physiotherapy strategies used during recovery process affect the spontaneous neuroplasticity.Basic assumptions were made regarding the therapeutic effectsand positive impact on the phenomenon of the nervous systemreorganization, especially in relation to Constraint-Induced Movement therapy and contextual learning. Scientific evidence suggeststhe impact of the enriched e-mail: martasidaway@gmail.com environment, according to the time of onset, number of repetitions, and knowledge of their operations, on the phenomenon of plasticity. Taub describes treatment protocol andconstitutes the cornerstone of the learned non-use syndrome, bringing closer the issue of shaping and task practice. The main objective of the described treatment is to restore spontaneousand automaticuse of the paretic limb in daily activities.The phenomenon of plasticity is largely affected by: enrichedenvironment, the distance of time from theonset, the number of repetitions, motor tasks and knowledge of their operationsas evidenced by scientific evidence. A properly carried out treatment achieves skills by allowing rehabilitation to move beyond the walls of the clinic and this contributes to the functional independence of patients. Keywords: stroke, cortical reorganisation, learning processes, physiotherapy, non-use syndrome wowym, a w szczególnoci wplywu na nie, prowadzonej terapii [8, 9]. Funkcjonalne mapowanie, za pomoc przezczaszkowej stymulacji magnetycznej (TMS) oraz funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI), zarejestrowalo proces czynnociowego przeorganizowania map korowych u osób po uszkodzeniu mózgu [9]. Potwierdzono, wic odkrycia Merzenich i wsp. mówice o tym, e reprezentacje czuciowe i ruchowe pól korowych, mog by modyfikowane przez doplyw bodców w trakcie dowiadcze uczenia si, a take po uszkodzeniu mózgu [10, 11, 12]. Wstp Udar mózgu jest jedn z glównych przyczyn zachorowalnoci i miertelnoci wród populacji na wiecie, a take stanowi jedn z glównych przyczyn dlugotrwalej niesprawnoci. Wedlug danych epidemiologicznych, co szósta osoba na wiecie umiera z powodu udaru mózgu. Rocznie jest to ok. 5,5 milionów osób, stanowic tym samym drug pod wzgldem czstoci przyczyn zgonów [1, 2]. W Polsce szacuje si, e na udar mózgu choruje ponad 60 000 osób rocznie [2, 3]. Zawal mózgu przyczynia si do powstawania niepelnosprawnoci jak i zmniejszenia samodzielnoci osób doroslych. Ocenia si, e ok. 50 milionów ludzi na wiecie po przebytym udarze posiada deficyty neurologiczne (ruchowe, poznawcze, emocjonalne), ograniczajce ich samodzielno [3]. Chorzy s czciowo lub w pelni zaleni od opiekunów w czynnociach ycia codziennego (ang. activities of daily life- ADL) [4, 5]. W Europie w populacji ludzi po 40 roku ycia najwiksz grup chorych trwale niepelnosprawnych ruchowo, stanowi pacjenci po udarze mózgu. W ostatnich latach rozwój nauk zajmujcych si neuroplastycznoci wykazal, i mózg zdrowego doroslego czlowieka wci ulega zmianom w wyniku zdobywania nowych dowiadcze. Pod koniec lat dziewidziesitych poprzedniego stulecia udowodniono, e w dojrzalym mózgu ludzkim powstaj nowe neurony i ich odgalzienia przebudowujce sie synaptyczn [6]. Jeeli czlowiek powtarza pewn, trudn, wyuczon czynno regularnie, to powiksza si jego korowa reprezentacja dla czci ciala, która w tym uczestniczy. Zostalo to zaobserwowane np. u muzyków grajcych na instrumentach smyczkowych, u których reprezentacja korowa palców lewej dloni ulegla powikszeniu. Podobnie powiksza si korowa reprezentacja palców ludzi niewidomych poslugujcych si alfabetem Braille'a [7]. Zarejestrowane zmiany plastyczne u zdrowych ludzi zainspirowaly badaczy do analizowania zmian, jakie zachodz w uszkodzonym orodkowym ukladzie ner- Neurofizjologiczne podstawy plastycznoci Mechanizmy neurologicznego powrotu funkcji po udarze s wci niewystarczajco zrozumiale i moliwe, e jest w to wlczony wicej ni jeden proces neurofizjologiczny. Zmiany w obrbie ischemicznej penumbry (strefy pólcienia) graniczcej z ogniskiem uszkodzenia rozpoczynaj si stosunkowo szybko po zachorowaniu, dajc objawy wczesnego zdrowienia. Poprawa utraconych funkcji moe by obserwowana przez dlugi czas po wystpieniu udaru (zwykle trwa kilka miesicy, osigajc pewien poziom plateau). Obecnie uznaje si, e czas reorganizacji neuronalnej po udarze zdecydowanie przekracza, kiedy sztywno rozumiane okno terapeutyczne (rednio do ok. 6 miesicy od zachorowania) [12]. Samoistne zdrowienie jest norm po udarze [6]. Niekiedy powrót funkcji motorycznych moe by spektakularny. Im krótszy czas od zachorowania, tym intensywno zmian i ich szybko jest wiksza. W niektórych przypadkach, w których pierwotnie wystpil niewielki deficyt orodkowy, mona spodziewa si nawet calkowitego powrotu funkcji ruchowych. U osób z wikszym uszkodzeniem motorycznym powrót funkcji jest czsto niesatysfakcjonujcy. Dowody naukowe wskazuj, e neuroplastyczny potencjal posiadaj pacjenci niezalenie od wieku i czasu od zachorowania oraz, e cele terapeutyczne osigane s 39 czynnoci motorycznych wywolanych uszkodzeniem obszarów niedokrwiennych [19]. Obrane strategie postpowania fizjoterapeutycznego maj wplyw na spontaniczn neuroplastyczno, przewidywalno i sterowalno procesu reorganizacji korowej [1]. Kumulacja zmian plastycznych uzaleniona jest od iloci wykonywanych powtórze okrelonych kombinacji bodców ( konkretnych zada ruchowych), ich intensywnoci oraz dlugoci przerw pomidzy nimi [24]. Jest to podstawa planowania udanych strategii terapeutycznych. równie u pacjentów z pocztkowo duym niedowladem [13, 14, 15, 16, 17, 18]. Odzyskiwanie utraconych funkcji zwizane jest z przemapowaniem mózgu w procesie synaptogenezy obszaru graniczcego, z uszkodzon przez udar tkank mózgow, jak równie w kontralateralnej do uszkodzenia pólkuli [6]. W ostatniej dekadzie analiza zagadnie funkcjonalnej plastycznoci po doznanym uszkodzeniu ukladu nerwowego i szeroko rozumiana neurorehabilitacja id w parze. Stalo si to midzy innymi przyczyn tego, e w latach osiemdziesitych poprzedniego wieku odstpiono od twierdze dotyczcych staloci struktury i funkcji mózgu czlowieka. Jednoczenie skierowano si ku teorii mówicej o spontanicznej oraz spowodowanej uczeniem si (nauczaniem) motorycznym (ang. motor learning), reorganizacji orodkowego ukladu nerwowego, bdcej efektem usprawniania fizjoterapeutycznego, w przypadkach orodkowego lub obwodowego uszkodzenia ukladu nerwowego [8]. Obecnie wiadomo, e genetyka jest podstaw tworzenia wzorca polcze pomidzy orodkami w ukladzie nerwowym, jednake przez cale ycie osobnicze dochodzi do ich modyfikacji. Powstaj nowe neurony, rosn ich odgalzienia i przebudowuje si sie synaptyczna [19]. Wspólczesne teorie zapocztkowala w 1949 roku teoria Hebba, mówica o tym, e do zmiany sily polcze midzy neuronami niezbdne jest skuteczne i powtarzalne pobudzenie neuronu postsynaptycznego przez presynaptyczny. Dowiadczenia pokazaly, e ocalale aksony maj tendencj do tworzenia nowych synaps, z preferencj do tworzenia synaps przez wlókna homologiczne do uszkodzonych [19]. Uszkodzenie nerwów czuciowych powoduje zmiany pól recepcyjnych neuronów kory somatosensorycznej. Reprezentacja uszkodzonej czci ciala traci glówne wejcie zmyslowe w przebiegu deaferentacji. Ju po kilkunastu minutach dotyk ssiednich obszarów wywoluje odpowied neuronaln [11]. Pokazuje to, e w korze mózgowej istnieje rywalizacja pomidzy ssiednimi reprezentacjami receptorów zmyslowych. W skutek konkurencji dochodzi do kolonizacji wej dotykowych obszarów ssiednich do uszkodzonych [11]. Synaptogeneza po udarze mózgu, zaobserwowana w mózgach zwierzcych, dotyczy nie tylko obszarów graniczcych z uszkodzon przez udar tkank, ale take w przeciwleglej pólkuli mózgu w miejscach behawioralnie nalecych do poszkodowanych [20, 21]. Spontaniczna neuroplastyczno jest stymulowana przez dzialania neurorehabilitacyjne [6, 19, 22, 23]. Przywracanie funkcji niedowladnej koczyny górnej stanowi jedno z glównych wyzwa stojcych przed leczeniem usprawniajcym pacjentów po udarze. Strategia odtwarzania ruchu, wymaga odbudowania neuronalnych obwodów funkcjonalnych dla wznowienia Terapia ruchem wymuszonym koniecznoci (TRWK) Jednym ze skutecznych sposobów intensywnego usprawniania pacjentów po udarze mózgu, któremu literatura powica duo miejsca jest Terapia Ruchem Wymuszonym Koniecznoci (TRWK) (ang. Constraint-Induced Movement Therapy CIMT lub CIT). Jest to rehabilitacyjne, behawioralne podejcie wywodzce si z nauk o ukladzie nerwowym, usprawniajce niedowladn koczyn górn z wykorzystaniem technik terapeutycznych, bazujcych na intensywnym programie, ze szczególnym uwzgldnieniem czynnoci dnia codziennego. Wedlug Utley i Woll TRWK jest to ,,strategia" postpowania zaprojektowana, aby zaangaowa pacjenta w takie czynnoci (wiczenia gimnastyczne, powtarzanie zada ycia codziennego), które nie pozwalaj na du kompensacj funkcji przez ,,zdrowe segmenty" ciala i jednoczenie zmuszaj go do wykorzystania w celu realizacji zadania niedowladne koczyny [25]. TRWK to pakiet terapeutyczny zawierajcy wiele rónych sposobów oddzialywa ruchowych i ich skladowych. Najwaniejsz innowacj TRWK jest zastosowanie kombinacji technik terapeutycznych w polczeniu z du intensywnoci wicze ruchowych jak i ich systematycznoci, tak aby ,,wymusi" przez okres 2-3 nastpujcych po sobie tygodni, wielogodzinne wykorzystanie bardziej dotknitej koczyny górnej [26]. TRWK na przestrzeni ponad dwudziestu lat ewoluowala i ulegla wielu modyfikacjom, dziki pojawiajcym si nowym doniesieniem z wielu dziedzin nauki, chociaby z zakresu neuroplastycznoci. Modyfikacje te dotycz protokolu postpowania, a w szczególnoci: dlugoci terapii, iloci godzin rehabilitacji w poszczególnych dniach, intensywnoci terapii, wyboru lepszego sposobu unieruchomienia zdrowej koczyny górnej podczas terapii (temblak, ,,rkawica" bez palców, bez unieruchomienia z zaleceniem nieuywania zdrowej koczyny) jak równie zastosowania terapii sprzonych [26]. Najbardziej znany protokól TRWK opisany przez Tauba (pioniera tej metody) oraz jego wspólpracowników posiada wiele sposobów usprawniania i ich skladowych. Taub uwaa, e najefektywniejsze s te programy terapeu- 40 tyczne, które stosuj trzy komponenty programu TRWK: 1. Powtarzalny trening zorientowany na zadania czynnoci funkcjonalnych dla niedowladnej koczyny górnej (ang. repetitive task orientaited training) ze szczególnym uwzgldnieniem shapingu (ksztaltowania) i praktyki zadaniowej (ang. task practice) opartej na wiczeniach funkcjonalnych bazujcych na czynnociach dnia codziennego. Shaping jest to powszechnie stosowane oddzialywanie, w którym ruch, jest doskonalony wiczeniami o stopniowo wzrastajcej trudnoci. Pacjent jest nagradzany entuzjastyczn pochwal za kady postp i nigdy nie jest obwiniany, ani tym bardziej karany za niepowodzenia. Ide jest uzyskiwanie wzrostu poziomu motorycznoci, choby w malym zakresie, powyej ju osignitego. Terapia Ruchem Wymuszonym Koniecznoci trwa zwykle od 10 do 15 nastpujcych po sobie dni (zwykle bez sobót i niedziel) przez kilka godzin dziennie (zalenie od protokolu do 6 godzin). 2. ,,Pakiet przenony" (ang. transfer package) polegajcy na zwikszonym zastosowaniu metod behawioralnych (np. monitorowanie, kontakt behawioralny, rozwizywanie problemów, rozklad dnia) stworzonych w celu umoliwienia przeniesienia osigni poczynionych w trakcie rehabilitacji do naturalnego otoczenia ycia pacjenta. 3. Wymuszenie na pacjencie korzystania z niedowladnej koczyny górnej podczas czynnoci wykonywanych w trakcie dnia w okresie prowadzonej terapii (podczas spoywania posilków, toalety, przebierania si) z zastosowaniem ograniczenia na koczyn w postaci np. temblaka lub rkawicy [20, 26]. Udowodniono, e TRWK przyczynia si do poprawy sprawnoci i wikszego wykorzystywania koczyny górnej w yciu codziennym [7, 10, 20, 22, 27]. Neuroplastyczno i procesy uczenia si w przebiegu TRWK Dziki postpowi metod diagnostycznych, a szczególnie sposobów nieinwazyjnego obrazowania mózgu, wykonano do tej pory wiele bada z udzialem osób po udarach mózgu, w tym przed i po zastosowaniu TRWK. ródlem poprawy ruchowej jest reorganizacja pól korowych z udzialem tkanki otaczajcej ognisko zawalu, z wykorzystaniem pól dodatkowych w uszkodzonej jak i równie przeciwleglej pólkuli [20]. Badacze uwaaj, i zmiany w obszarach motorycznych obrczy s spowodowane wykorzystaniem i wzmocnieniem polcze dla zada ruchowych, które byly wczeniej automatyczne, a co si z tym wie latwe do wykonania i nie wymagaly wysilku intelektualnego. Zmiany te korelowaly ze zmianami w funkcjach motorycznych w wyniku terapii [12, 22, 27]. Dowody wska- zuj, e nawet proste ruchy powtarzane wielokrotnie mog wymusi reorganizacj kortykaln [22, 28, 29, 30]. Wielu autorów, zgodnie z wiedz z zakresu neurofizjologii uwaa, i ludzki mózg ma zdecydowanie wiksze moliwoci plastyczne ni kiedy przypuszczano [6, 12, 19]. Neuroobrazowanie zapewnilo nam bogactwo wiedzy o obszarach mózgu w odniesieniu do poprawy funkcji po udarze [31, 32, 33, 34, 35]. Dziki badaniom na zwierztach stwierdzono wyrane zmiany korowe w pólkuli uszkodzonej, które pojawiaj si jako odpowied na kompensacj zachowania, czyli na nieuywanie niedowladnej koczyny [23]. Zwizane s one z wtórnym zmniejszeniem si powierzchni aktywnej kory i nie s bezporednio powizane z uszkodzeniem. Stwierdzono równie pojawianie si zmian w pólkuli nieuszkodzonej, zwizane z nadmiernym uyciem zdrowej polowy ciala, polegajcej na zwikszeniu powierzchni aktywnej, generujcej ruch [21]. Efektem tego jest powstawanie spontanicznej kompensacji jak jest zespól wyuczonego nieuywania (ang. non use syndrome). Opisana przez Morisa teoria ,,zespolu wyuczonego nieuywania" badana na populacji malp po zastosowaniu deaferentacji stala si podwalin do stworzenia Terapii Ruchem Wymuszonym Koniecznoci (TRWK) u pacjentów po przebytym udarze mózgu [36, 37]. W pierwszych miesicach po udarze mózgu pacjenci czsto wykazuj wiele cech zniechcenia do intensywnej rehabilitacji (niezrozumienie choroby, szok, zespoly bólowe, due wymagania terapeuty, nadopiekuczo rodziny, depresja, itd.), które powoduj, e chorzy zaczynaj z czasem zastpowa utracon funkcj wykorzystywaniem tylko nieporaonej koczyny górnej. Bezporedni przyczyn tego jest nie tylko niedowlad, ale take doznawane poraki i niepowodzenia podczas podejmowania prób ruchu niedowladn koczyn. Ponoszenie szeregu niepowodze, a z czasem zniechcenie do korzystania z tej koczyny powoduje stosunkowo szybkie uczenie si jej nieuywania [26, 36, 38]. Pacjent nierzadko zachcany jest w tym czasie przez inne osoby do uywania sprawnej koczyny. Tak najprawdopodobniej wyglda mechanizm powstania u ludzi ,,zespolu wyuczonego nieuywana" po udarze mózgu. Od pierwszych prób zastosowania przez Tauba TRWK na populacji malp, przeprowadzono wiele bada klinicznych z zastosowaniem tej terapii u pacjentów po udarze mózgu. W odniesieniu do przezwycienia zespolu wyuczonego nieuywania, mona wysnu hipotez, e mechanizmy zdrowienia wzbudzaj mózgowy potencjal do plastycznoci i mog pobudza dlugoterminow popraw ruchow [26]. Nieuywania koczyny ,,mona si nauczy" jak i mona je przezwyciy stosujc proste techniki behawioralne dla koczyny dotknitej, takie jak np. shaping (wspomniany powyej) [26, 36]. 41 pokazane, e jeli informacja werbalna jest przekazywana w odpowiednim kontekcie, to odzyskanie funkcji jest znamiennie lepsze. Jasne polecenia slowne lub niewerbalne, wykorzystywane w yciu codziennym uruchamiaj strategie wykonywania automatycznego danej czynnoci. Dla przykladu: znacznie latwiejsze jest sprowokowanie pacjenta do wycignicia koczyny poraonej przez podanie mu wlasnej rki w gecie powitania, ni wydawanie komendy ,,unie rk przed siebie do wysokoci pasa". Thomson i Tulving opisali powody dla tego transferu w uczeniu si. Koncepcja ta mówi, e wskazówki kontekstowe pomagaj w odzyskiwaniu i dostarczaniu informacji z procesu kodowania [42]. Podobny efekt moe wystpowa podczas uczenia si motorycznego (ang. motor learning), co moe mie wplyw na przeniesienie efektów fizjoterapii na czynnoci dnia codziennego [43, 44]. Dowody potwierdzaj pogld, e umiejtnoci ruchowe jak i aktywnoci motoryczne z ,,prawdziwego wiata" (z ycia codziennego) s lepiej zapamitywane, jeli s wyuczone w naturalnym, a nie laboratoryjnym rodowisku co jest uwzgldnione min. w Terapii Ruchem Wymuszonym Koniecznoci [24]. Pacjenci czsto pracuj ze znanym im sprztem, dla przykladu: grabie, drabina, deska do prasowania, kierownica czy szczotka do wlosów. Udowodniono, e instrukcje ruchu nakierowane na zadanie dadz lepszy efekt w postaci sprawniejszego wykonania ruchu, a instrukcje skoncentrowane na poszczególnych skladowych ruchu (np. wyprostuj palce, zegnij rami) mog wrcz powstrzyma wykonanie zadania . Badania sugeruj, aby w terapii jakociowo skierowa uwag na zadanie (np. na ksztalt i rozmiar przedmiotu), co spowoduje porednio lepsz kinetyk ruchu. TRWK wykorzystuje instrukcje slowne tak, e zadania nakierowane s zawsze na aktywno np. polecenie ,,otwórz i zamknij palce" zastpuje si instrukcj ,,chwy butelk" [24]. Niezwykle istotne jest kierowanie uwagi pacjenta na bodce i wiczone zadanie ruchowe, gdy wplywa to na aktywno synaptyczn, przyspieszajc procesy powrotu funkcji [24]. Udowodniono, e nawet przy wyobraaniu sobie wykonywanych czynnoci ruchowych, bd obserwacji podanych ruchów u innych osób, dochodzi do aktywacji odpowiednich okolic czolowych, co wplywa na tworzenie si nowych polcze synaptycznych [6, 19]. Terapia Ruchem Wymuszonym Koniecznoci wedlug jej twórców ustala most pomidzy tym, co dzieje si w klinice, a tym, co pacjent prezentuje w domu. Cele osigane w warunkach klinicznych s przenoszone poza ciany kliniki i przyczyniaj si do funkcjonalnej niezalenoci. Wielu pacjentów z duym pocztkowym deficytem ruchowym (przed rozpoczciem terapii) moe mie niewykorzystany potencjal do Jeli zespól ten zostanie przezwyciony, pacjent powinien odzyska moliwo korzystania z gorszej koczyny. Naley jednak pamita, e w konsekwencji uszkodzenia mózgu nadal pozostanie deficyt ruchowy w postaci niedowladu i obnienia sprawnoci funkcjonalnej rónego stopnia [24]. Glównym celem TRWK jest osignicie moliwoci spontanicznego wykorzystania koczyny górnej w czynnociach ycia codziennego. W skutek TRWK rozmiar reprezentacji dla koczyny górnej dotknitej w korze motorycznej badany przezczaszkow stymulacj magnetyczn (TMS) (ang. transcranial magnetic stimulation) koresponduje do rozmiaru zmian behawioralnych w yciu codziennym, co oznacza zwikszenie wykorzystania koczyny górnej w czynnociach ycia codziennego (ADL), co potwierdza midzy innymi test Motor Activity Log (MAL) [22]. Badania pokazuj, e w wyniku TRWK nastpuje reorganizacja mózgowa zalena od wykorzystania koczyny górnej, objawiajca si popraw wykonania czynnoci dnia codziennego. Moe by ona polczona ze znamiennymi zmianami w tkankach strukturalnych w nieuszkodzonej czci mózgu doroslego czlowieka. Pojawiajca si reorganizacja jest niezbdna do dokonywania i zachowania pamici o nowo nabywanych umiejtnociach. Uruchamiane procesy adaptacyjne opieraj si na mechanizmach naturalnej reorganizacji czynnociowej, która moe by wspierana przez farmakoterapi, trening umiejtnoci z powtarzalnoci okrelonych zachowa, realizowany przez terapi logopedyczn, neuropsychologiczn, terapi zajciow oraz intensywn fizjoterapi. Wplyw szeroko rozumianych oddzialywa rehabilitacyjnych na wzmacnianie i modyfikowanie plastycznoci mózgowej coraz czciej jest potwierdzana przez dowody naukowe. Dziki odpowiednio dobranym oddzialywaniom fizjoterapeutycznym potwierdzono odbudow funkcji ruchowych w niedowladnych koczynach oraz proporcjonaln zaleno funkcjonalnej poprawy od liczby godzin fizjoterapii [17, 39]. Eksperymentalne badania na zwierztach po udarze mózgu, dowiodly , e wzbogacone rodowisko ma korzystny wplyw na tempo uczenia si i powrót funkcji, utraconej w trakcie uszkodzenia [40, 41]. Umoliwily równie wprowadzenie nowych technik rehabilitacji sprzyjajcych powrotowi funkcji u pacjentów po udarze. Jeli w sposób spontaniczny dochodzi do aktywacji podprogowo dzialajcych synaps oraz modyfikacji polcze wewntrzkorowych, to tym bardziej wskutek stymulacji modulujcej zachowanie, czyli np. specyficznego usprawniania ruchowego moliwa jest odbudowa, utraconych w wyniku udaru mózgu, funkcji [6, 19]. Jedna z teorii, rozwaajcych ludzki i zwierzcy model behawioralny, uznaje kontekstowe uczenie si (ang. context learning) za czynnik kluczowy. Zostalo zgodnie 42 usprawniania ruchowego, zwizany z zespolem wyuczonego nieuywania, który moe by zniwelowany przez TRWK. Na podstawie funkcjonalnych bada neuroobrazujcych, zauwaono wzrost ukrwienia okrelonych obszarów korowych, modulowany przez procesy uwagi wskutek intensywnej fizjoterapii. Bardzo pomocne w tym zakresie okazaly si metody neuroobrazowania, szczególnie funkcjonalny rezonans magnetyczny, dziki którym mona jasno ustali zachodzce zmiany w mózgu na skutek rónych oddzialywa. W prawidlowo prowadzonym procesie usprawniania bodce w postaci wicze (zada motorycznych) powinny by tak dobrane by aktywowa polczenia prawidlowe, a minimalizowa bldne. Znamienne w procesie odtwarzania funkcji ruchowych jest stopniowanie narastania trudnoci co jak wspomniano ma miejsce w shapingu. Wykazano, e wiksz popraw uzyskuje si przy stosowaniu intensywnego funkcjonalnego treningu skladajcego si z powtarzalnych czynnoci o zwikszajcej si trudnoci, gdy bodce zastosowane w tzw. terapii masowej (ang. mass practice) prowadz do szybszej finalizacji prawidlowego procesu uczenia si. Wnioski Mechanizmy uczenia si oraz ich behawioralne i neurobiologiczne aspekty, w polczeniu z wiedz dotyczc zachowa motorycznych, powinny stanowi istotn cz teorii neurorehabilitacyjnej. Terapia Ruchem Wymuszonym Koniecznoci posiada u swych podstaw dowody empiryczne. Stanowi przyklad postpowania fizjoterapeutycznego opartego na uczeniu si motorycznym, które spelnia wymogi wspólczesnej nauki popartej dowodami. Zastosowanie intensywnej i zindywidualizowanej do potrzeb pacjenta fizjoterapii, bazujcej na shapingu i wiczeniach praktycznych, wplywa na reorganizacj kortykaln, stanowic most pomidzy prac kliniczn i wiatem rzeczywistym. Zasadne wydaje si poszukiwanie intensywnych programów usprawniania ruchowego z nakierowaniem na odtwarzanie funkcji ruchowych pacjentów, które w skuteczny i wydajny sposób zmniejszaj deficyty motoryczne, a co wicej poprawiaj stan funkcjonalny pacjentów i poprzez to wplywaj na popraw jakoci ich ycia. Pimiennictwo: 1. Szczudlik A, Czlonkowska A, Kwieciski H, Slowik A. Udar mózgu. Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagieloskiego; 2007. 2. Czlonkowska A, Ryglewicz D, Weissbein T, Baraska-Gieruszczak M, Hier DB. A prospective Community-Based Study of Stroke in Warsaw, Poland. Stroke 1994; 25:547-51. 3. Postepowanie po udarze mózgu. Wytyczne ekspertów Sekcji Chorób Naczyniowych Polskiego Towarzystwa Neurologicznego Neurol Neuroch Pol 2012; 46 Suppl 1. 4. Anderson CS, Linto J, Stewart-Wynne EG. A population-based assessment of the impact and burden of caregiving for long-term stroke survivors. Stroke 1995;26: 843­9. 5. Kalra L, Langhorne P. Facilitating recovery: evidence for organized stroke care. J Rehabil Med 2007;39:97­102. 6. Kossut M. Plastyczno mózgu po udarze ­ mechanizmy neuronalne. Neurol Neuroch Pol 2008; 42 Suppl 4: 290. 7. Mark VW, Taub E, Morris DM. Neuroplasticity and Constraint-Induced Movement therapy. Eura Medicophys 2006;42:269-84. 8. Drozdowski W. Neuroplastyczno- znaczenie w terapii chorób ukladu nerwowego. Terapia Numer specjalny kwiecie 2010:17-22. 9. Chollet F, Weiller C. Imaging recovery of function following brain injury. Curr Opin Neurobiol 1994;4:226-30. 10. Morris DM, Grago J, DeLuca S, Pidikiti R, Taub E. Constraint-induced movement therapy for motor recovery after stroke. Neuro Rehabilititation 1997;9:29-43. 11. Merzenich MM. Topographic reorganization of somatosensory cortical areas 3b and 1 in adult monkeys following restricted deaferentation. Neuroscience 1983;8:33-55. 12. Kopp B, Kunkel A, Muhlnickel W, Villringer K, Taub E, Flor H. Plasticity in the motor system related to therapy-induced improvement of movement after stroke. Neuroreport 1999;10:807-10. 13. Kleim JA, Jones TA. Principles of experience-dependent neural plasticity: Implications for rehabilitation after brain damage. Supplement. Journal of Speech, Language, and Hearing Research 2008;51:225­39. 14. Partridge C, Mackenzie M, Edwards S, Reid A, Jayawardena S, Guck N, et al. Is dosage of physiotherapy a critical factor in deciding patterns of recovery from stroke: a pragmatic randomized controlled trial. Physiother Res Int 2000;5(4):230-40. 15. Lincoln NB, Parry RH, Vass CD. Randomized, controlled trial to evaluate increased intensity of physiotherapy treatment of arm function after stroke. Stroke 1999;30:573-9. 16. Sunderland A, Tinson DJ, Bradley EL, Fletcher D, Langton Hewer R, Wade DT. Enhanced physical the- 43 30. Wittenberg GF, Chen R, Ishii K, Bushara OK, Eckloff S, et al. Constraint-induced therapy in stroke: magnetic-stimulation motor maps and cerebral activation. Neurorehabil Neural Repair 2003;17(1):48-57. 31. Chollet F, Di Piero V, Vise RJ, Brooks DJ, Dolan RJ, Frackowiak RS. The functional anatomy of motor recovery after stroke in humans: a study with positron emission thomography. Ann Neurol 1999;29:63-71. 32. Weiller C, Chollet F, Friston KJ, Wise RJ, Frackowiak RS. Functional reorganization of the brain in recovery from striatocapsular infarction in man. Ann Neurol 1992;31:463-72. 33. Wailler C, Ramsay SC, Wise RJ, Friston KJ, Frackowiak RS. Individual patterns of functional reorganization in human cerebral cortex after capsular infarction in man. Ann Neurol 1993;33(2):181-9. 34. Detmers U, Teske F, Hamzei G, Uswatte G, Taub E, et al. Distributed from Constraint-Induced Movement therapy improves functional outcome and quality of life after stroke. Arch Phys Med Rehab 2005;86:204-9. 35. Ward NS, Brown MM, Thompson AJ, Frackowiak RS. Neural correlates of outcome after stroke: a cross-sectional FMRI study. Brain 2003;126:247696. 36. Wolf SL, Lecraw DE, Barton LA, Jann BB. Forced use of hemiplegic upper extremities to reverse the effect of learned nonuse among chronic stroke and head-injured patients. Exp Neurol 1989:104:125­32. 37. Taub E, Miller NE, Novack TA, Cook EW, Fleming WC, Nepomuceno CS, et al. Technique to improve chronic motor deficit after stroke. Arch Phys Med Rehab 1993;74:347­54. 38. Morris DM, Taub E, Mark VW, Constraint-induced movement therapy: characterizing the intervention protocol Eura Mediocophys 2006;42:257-68 39. Ward Nick S, Leonardo G Cohen. Mechanisms Underlying Recovery of Motor Function After Stroke. Arch Neural 2004;61:1844-8. 40. Kolb B, Gibb R. Environmental enrichment and cortical injury: behavioral and anatomical frontal cortex lesions. Cerebral Cortex 1991;1:189-98. 41. Rose FD, Al-Khamees K, Davey MJ, Attree E. Environmental enrichment following brain damage: an aid to recovery or compensation? Behav Brain Res 1993;50:93-100. 42. Thomson DM, Tulving E. Associative encoding and retrieval: Weak and strong cues. J Exp Psychol 1970;6:255-62. 43. Winstein CJ, Rose DK, Tan SM, Lewthwaite R, Chui HC, Azen SP. A randomized controlled comparison of upper extremity rehabilitation strategies in acute stroke: a pilot study of immediate and long-term outcomes. Arch Phys Med Rehab 2004;85:620­28. rapy improves recovery of arm function after stroke. A randomised controlled trial. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992;55(7):530-5. 17. Kwakkel G, Wagenaar NC, Twisk JWR, Lankhorst GJ, Koetsier RC. Intensity of leg and arm training after primary middle-cerebral-artery stroke: a randomised trial. Lancet 1999;354:191-6. 18. Feys HM, De Weerdt WJ, Selz BE, Cox SG, Spichiger R, Vereeck LE, et al. Effect of a therapeutic intervention for the hemiplegic upper limb in the acute phase after stroke: a single-blind, randomized, controlled multicenter trial. Stroke 1998;29:785-92. 19. Kossut M. Synapsy i plastyczno mózgu. In: Polskie i wiatowe osignicia nauki. Nauki biologiczne. Oprac. zbiorowe. Gliwice : Fundacja im. Wojciecha witoslawskiego na Rzecz Wspierania Nauki i Rozwoju Potencjalu Naukowego w Polsce; 2010.p. 285-305. 20. Taub E, Uswatte G, Pidikiti R. Constraint-induced movement therapy: A new family of techniques with broad application to physical rehabilitation-a clinical review. J Rehabil Res Dev Washington 1999:237-51. 21. Jones TA, Chu C, Grande LA, Gregory A. Motor Skills Training Enhances Lesion-Introduced Structural Plasticity in the Motor Cortex of Adults Rats. J Neurosci 1999;15:10153-163. 22. Liepert J, Bauder H, Miltner W, Taub E, Weiller C. Treatment-Induced Cortical Reoganization After Stroke in Humans. Stroke 2000;31:1210-16. 23. Nudo RJ, Milliken GW, Jenkins WM, Merzenich MM. Use- dependent alterations of movement representations in primary motor cortex of adult squirrel monkrys. J. Neurosci 1996;16:785-807. 24. Sterr A. Saundeers. CI therapy distribution: theory, evidence and practice. NeuroRehabilitation 2006;21:97-105. 25. Utley J, Woll S. Materialy z kursu: "Force use in adult hemiplegia" Zurzach, Switzerland 2003, 25.0530.05.2003. 26. Uswatte G, Taub E, Morris D, Barman J, Crago J. Contribution of the shaping and restraint components of Constraint-Induced Movement therapy to Treatment Outcome. NeuroRehabilitation 2006;21:147-56. 27. Liepert J, Miltner W, Bauder H, Sommer M, Dettmers C, Taub E. et al. Motor cortex plasticity during constraint-induced movement therapy in stroke patients. Neurosic Lett 1998;250:5-8. 28. Classen J, Liepert J, Wise SP, Hallett M, Cohen LG. Rapid plasticity of human cortical movement representation induced by practice, J Neurophysiol 1998;79(2):1117-23. 29. Karni A, Meyer G, Rey-Hipolito C, Jezzard P, Adams MM, et al. The acquisition of skilled motor performance: fast and slow experience-driven changes in primary motor cortex. Proc Natl Acad Sci USA 1998;95(3):861-8. 44 44. Woldag H, Hummelsheim H. Evidence-based physiotherapeutic concepts for improving arm and hand function in therapeutic concepts for improving arm and hand in stroke patients: a review. J Neurol 2002;249(5):518-28.

Journal

Advances in Rehabilitationde Gruyter

Published: Jun 1, 2013

References